Частота развития ее составляет 3% среди заболеваний, обусловленных злоупотреблением алкогольными напитками. Заболевание возникает у больных хроническим алкоголизмом, у которых наблюдается поражение внутренних органов, прежде всего печени и желудка.
В результате нарушения всасывания витаминов в пищеварительном канале развивается их дефицит, особенно тиамина, потребность в котором для окисления алкоголя очень высока. Недостаточность тиамина приводит к нарушению углеводного обмена, что вызывает накопление в тканях молочной и пировиноградной кислот, приводящее к разрушению миелина и дегенерации аксонов. Следовательно, основной причиной развития алкогольной полинейропатии является дефицит тиамина и связанные с ним нарушения метаболизма, которые в условиях измененной барьерной функции печени приводят к накоплению продуктов обмена, вызывающему демиелинизацию и дегенерацию нервных волокон.
К л и н и к а . Проявления алкогольной полинейропатии чаще всего развиваются подостро. Возникают пaрестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность нервных стволов при пальпации, икроножных мышц при нажатии. В дальнейшем развиваются слабость и парез или паралич всех конечностей. Сначала поражаются дистальные отделы нижних конечностей. Самыми выраженными симптомами являются симптомы поражения малоберцового нерва с выпадением функции разгибателей стопы и пальцев, что вызывает шаткую походку. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а впоследствии уменьшаться или исчезать. Чувствительность страдает слабее, чем двигательная сфера. В некоторых случаях возникают явления чувствительной ирритации в виде гиперестезии, гипералгезии, иногда с гиперпатическими проявлениями, в других - преобладают симптомы утраты чувствительной функции по дистальному типу в виде гипестезии, анестезии, иногда в сочетании с гиперестезиями. Нарушения проприоцептивной чувствительности приводят к развитию сенситивных атак. Атактические нарушения в сочетании с потерей коленных и ахилловых рефлексов напоминают клиническую картину спинной сухотки. Такая сенситивно-атаксическая форма алкогольной полинейропатии получила название периферический псевдотабес (псевдотабес периферический). Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные нарушения: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормального окрашивания, изменение температуры кожи. Из черепных нервов часто поражаются обонятельные нервы, гораздо реже - блуждающий и диафрагмальный нервы, что сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, нарушениями дыхания. Характерной особенностью алкогольной полинейропатии является сочетание ее с амнестиатическим синдромом, проявляющимся потерей памяти на текущие события, конфабуляциями, дезориентацией во времени и пространстве. Этот синдром впервые описан С.С. Корсаковым (корсаковский синдром). Период нарастания клинических симптомов может продолжаться недели и месяцы, после чего наступает обратное развитие процесса при условии исключения дальнейшего злоупотребления алкоголем.
Прогноз для жизни может быть серьезным в случае вовлечения в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва и диафрагмального нерва.